фіброателектаз

фіброателектаз

фіброателектаз

Сучасні діагностичні технології в медицині

Мінськ, 7-8 грудня 2000 року

РЕНТГЕНОДІАГНОСТИКА - Грудна клітка (3 статті)

Рак легені: можливості стандартної рентгенології і шляхи підвищення якості обстеження.

Жарков В.В., Дзюбан В.П., Каранік В.С., Стефанович Ж.А.

Інститут онкології і медрадіології ім.Н.Н.Александрова

(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 6-8)

Рак легені займає перше місце в структурі захворюваності і смертності від злоякісних новоутворень в більшості розвинених країн світу (в Республіці Білорусь в 1998 році захворюваність - 32.4; смертність - 188.5). Основним методом радикального лікування хворих залишається хірургічний, часто в поєднанні з променевою і / або хіміотерапією. Онкологами республіки раніше розроблені ефективні методи передопераційної променевої терапії на тлі радіомодифікуючих впливів. Метод дозволив поліпшити результати лікування у хворих на рак легені ІІІА стадії (рN2).

З огляду на те, що більшість хворих на рак легені виявляється в пізніх стадіях, коли радикальне хірургічне лікування неможливо, в багатьох країнах все більше уваги приділяється індукційним впливів на первинно нерезектабельних пухлини. Паралельно така робота проводиться в НДІ онкології та медрадіології ім. Н.Н.Александрова у хворих з ураженням пухлиною або метастатичними лимфоузлами нерезеціруемих структур середостіння. Попередні результати показують доцільність і досить високу ефективність індукційного променевої терапії та сучасних хіміопрепаратів. З огляду на це, достовірність передопераційної діагностики локорегіонарного поширення пухлини має незаперечну науково-практичне значення.

Основним методом інтроскопії, як і раніше, залишається рентгенологічний, включаючи комп'ютерну томографію. У лікувальних установах республіці, як правило, виставляється клінічний діагноз і визначається тактика лікування від радикального до симптоматичного на підставі результатів рентгенологічного обстеження. Однак, повідомлень про достовірність цього методу діагностики (в тому числі і після його технічного вдосконалення) немає. При появі кожного нового покоління апаратів фірма виробник стверджує про безпрецедентне поліпшення якості діагностики. Після придбання нового обладнання, в більшості випадків, об'єктивного аналізу його ефективності медики вже не проводять. В результаті останнім часом складається враження: багато лікарів стали забувати, що будь-який, найдосконаліший, діагностичний комплекс має межу можливостей. Найчастіше клініцист ставати заручником якого-небудь одного методу діагностики, не завжди критично оцінює отримані результати, які не зіставляє їх з іншими даними.

Метою даної роботи став аналіз сучасних можливостей традиційної рентгенології в діагностиці поширеності раку легені.

Матеріал і методи.

У дослідженні зіставлялися два рентгенодіагностичних комплексу: TUR-D800-4, що використовувався до 1996 року, і рентгенціфровой діагностичний комплекс SIREGRAPH CF фірми "СИМЕНС", введений в дію в грудні 1996 року. Його принциповими відмінностями є:

1) Усі дослідження проводяться на одному універсальному штативі.

2) Застосовується цифрова обробка зображення.

3) Є цифрова томографія з миттєвим відтворенням томограми на монітор.

Обидва цих апарату використовувалися для стандартного рентгенологічного дослідження, яке включає в себе:

2) рентгенографію в прямій і бічній проекціях,

3) дослідження стравоходу з контрастуванням,

Отримані результати порівнювалися з даними морфологічного дослідження видаленого матеріалу (пухлина легені, регіонарні лімфовузли).

Були вивчені історії хвороби 369 хворих на рак легені. З них: 176 обстежено за допомогою апарату TUR-D800-4 і 193 - SIREGRAPH-CF. Обидві групи відносно однорідні і порівняти між собою за віком та статтю пацієнтів, гістологічної структурі і формі зростання пухлин. Центральним раком страждали 205 (57.3%) пацієнтів, периферичних 153 (42.7%). Вік хворих варіював від 21 до 77 років і в середньому становив 60,2 року. Дослідження виконували одні й ті ж лікарі-рентгенологи.

Встановлено, що поширеність первинної пухлини (дескриптор Т), певна рентгенологічно збіглася з даними морфологічного дослідження в 74.3 + 3.3% випадках в 1996 році і в 78.3 + 3.0% в 1998 році (р> 0.05).

Після аналізу структури помилкових висновків встановлено, що завдяки широким можливостям рентгеноскопії апарату SIREGRAPH-CF, достовірно частіше стало виявлятися вростання пухлини в грудну стінку. За 1997 рік до операції не був діагностований лише один випадок (3.2%) вростання в парієтальних плевру. Однак у хворих, які перенесли абсцедуючої пневмонії, емпіему плеври і інші хронічні захворювання, що викликають виражений спайковий процес, який робить неможливим проведення функціональних проб, говорити про вростання пухлини в м'які тканини грудної стінки слід з обережністю, як, втім, і заперечувати цей факт.

Завдяки наявності цифрової томографії, SIREGRAPH-CF дозволяє з високою часткою ймовірності встановити вростання пухлини в середостіння, однак не дає можливості визначити які саме структури середостіння вражені і на якій площі.

Таким чином, при отриманні даних про можливу поразку органів середостіння хворому показано дообстеження (зокрема, комп'ютерна томографія). Комплексне використання апарату SIREGRAPH-CF і комп'ютерного томографа призвело до того, що в 1997 році до операції не було діагностовано вростання пухлини в структури, що не піддаються резекції, лише в 5 випадках (16.1 +/- 6.6% помилкових висновків) в порівнянні з 40.0+ /-8.3% (14 випадків) в 1996 році (р<0.05). Це дозволило в 1997 скоротити число пробних торакотомій в два рази.

Для характеристики діагностичного методу застосовуються такі поняття, як чутливість, точність і специфічність. Найбільш важливим для нас є діагностична чутливість, тобто здатність методу виявити ураження. Досліджувалася діагностична ефективність щодо виявлення змін різних груп регіонарних лімфовузлів. Встановлено, що для діагностики ураження бронхопульмональних і кореневих лімфовузлів переваги SIREGRAPH-CF незаперечні. Діагностична чутливість склала 66.1%. Крім того встановлено, що в більшості випадків, коли рентгенологічно "сN1" не визначалася, було безпосереднє вростання пухлини в зазначені лімфовузли, що не впливає на тактику лікування. При використанні апарату TUR-D800-4 показник чутливості був значно нижчим і становив 38,9%.

Виявлення ураження лімфовузлів середостіння з використанням нового апарату, на жаль, не покращилася. Чутливість, як і раніше, залишається на вкрай низькому рівні і складає: для біфуркаційних лімфовузлів - 31.0 +/- 7.1%, для нижніх паратрахеальних (трахеобронхіальних) - 15.2 +/- 6.2% і верхніх паратрахеальних - 7.1 +/- 4.9%.

Загальна достовірність методу щодо ураження лімфовузлів першого і другого рівня в 1996 році склала 47,7 +/- 4.0%, а в 1997 році - 55,4 +/- 3.7%. Різниця статистично достовірно (р<0.05).

Слід визнати, що в питанні діагностики метастатичного зміни лімфовузлів середостіння, рентгенологічний метод досяг меж своїх можливостей. Подальше поліпшення якості діагностики залежить від впровадження та вдосконалення інших методів дослідження, а саме: комп'ютерної томографії за методикою спірального сканування і болюсного контрастного "посилення" судин (оскільки стандартні методики комп'ютерної томографії вже не відповідають сучасним потребам торакальної онкології); ультразвукового методу, з використанням внутріпіщеводного датчика; і, нарешті, медіастіноскопії, яка переживає зараз в зарубіжних країнах своє друге народження.

Висновки і обговорення.

Рентгенціфровой діагностичний комплекс SIREGRAPH-CF фірми "СИМЕНС" дозволяє поліпшити діагностику поширеності раку легені. Однак наявність даного комплексу не позбавляє від необхідності використовувати додаткові, в тому числі і інвазивні, методи обстеження. Неприпустимо визначати тактику лікування за даними тільки стандартного рентгенологічного обстеження, яким би сучасним не був рентгенапарат, особливо при прийнятті рішення про відмову від оперативного втручання з огляду на поширення пухлини на нерезеціруемие структури. В цьому випадку діагноз повинен бути підтверджений декількома методами обстеження. В ідеалі, з нашої точки зору, план обстеження хворого на рак легені для з'ясування локорегіонарного поширення пухлини повинен виглядати наступним чином:

1 етап: Стандартне рентгенологічне обстеження (рентгено-скопия, рентгенографія в прямій і бічній проекціях, томографія, дослідження стравоходу з контрастуванням), ТФБС.

2 етап: Комп'ютерна томографія органів грудної клітини (при найменшій підозрі на ураження органів середостіння пухлиною або метастатичними лимфоузлами. Крім того, дане обстеження завжди необхідно при наявності у хворого дрібноклітинного раку легенів).

3 етап: Відеоторакоскопія (при наявності рентгенологічних ознак неоперабельности процесу з огляду на поширення пухлини на нерезеціруемие структури - для підтвердження даного висновку).

4 етап: Медіастіноскопії (якщо рентгенологічно встановлено метастатична поразка лімфовузлів середостіння з двох сторін).

Питання про оперативне втручання в клінічно складних випадках може бути визначений лише після проведення вищевказаних етапів діагностики. Це ще раз вказує на необхідність обстеження і лікування хворих в спеціалізованих установах, що володіють всіма зазначеними діагностичними можливостями. фіброателектаз

Синдром середньої частки в клінічній практиці онкодиспансеру.

Гродненська обласна клінічна лікарня

(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 4-6)

У статті використовувалися дані, отримані під час роботи рентгенкабінету онкодиспансеру з 6 серпня 1999 року по 1 серпня 2000 року. Всього за вказаний період було обстежено рентгенологічно 3743 людини з захворюваннями органів дихання. Серед них було 9 пацієнтів, у яких при дослідженні дано висновок "синдром середньої частки".

Ще в 1946 р Even, Lecoeur і Vermeil описали особливий вид ураження середньої частки, що характеризується зменшенням її об'єму і звуженням среднедолевого бронха. Сам термін "среднедолевого синдром" (middle lobe syndrome) був введений в 1948 р E.Graham і співавторами. Причини розвитку синдрому середньої частки різноманітні. Це хронічна пневмонія, хронічний абсцес легені, центральний рак легені, бронхоектази, цироз і пневмосклероз, туберкульоз, бронхолітіаз, силікоз, лимфогрануломатоз, саркоїдоз та ін. Cиндром розвивається при оклюзії бронха або його здавленні ззовні збільшеними лімфовузлами або пухлиною, при рубцевих змінах в стінці бронха . При цьому можуть дивуватися як сам среднедолевого бронх, так і проміжний, в зв'язку з чим можна бачити поразку як середньої, так і нижньої часткою легені.

Щодо велику частоту ураження цієї ділянки легкого можна пояснити його анатомічними особливостями. Среднедолевого бронх є найвужчим і довгим з усіх часткових бронхів, він відходить від проміжного під гострим кутом (близько 30 градусів) і оточений великою кількістю бронхопульмональних лімфовузлів, які збирають лімфу не тільки від середньої, але, частково, і від верхньої і нижньої частин. Крім того, воздухонаполненнимі частки відбувається переважно за реберної механізму дихання, який з віком слабшає, що призводить до зниження дренажної функції бронхів на цій ділянці. При збільшенні лімфовузлів навколо бронха, відбувається його здавлення, звуження просвіту, що веде до порушення вентиляційної та дренажної функції. Це часто відбувається у дітей з недостатньо розвиненою опорною еластичної тканиною в стінках бронхів і добре розвиненими лімфатичними вузлами, а також у людей похилого віку при прогресуванні деструктивних і дегенеративних змін хрящів і міоеластіческіх структур на тлі хронічного бронхіту. Розвивається гіповентиляція частки, приєднується інфекція і настає картина млявої запалення, яке підсилює відтік лімфи в уже уражені лімфовузли, що призводить до ще більшого їх збільшення і зростанню здавлення среднедолевого бронха. Надалі розвивається клапанний стеноз, що веде до емфізематозних здуття середньої частки або її частин. Подальше прогресування процесу призводить до повного або часткового ателектазу частки.

Рентгенологічно синдром середньої частки характеризується зменшенням частки в обсязі, її ущільненням, частіше нерівномірним у вигляді трикутної або лентовидной тіні, що йде від кореня легені до переднього реберно-діафрагмальному синусу.

Діагноз синдром середньої частки є тільки попередніми, так як під цією маскою можуть протікати багато захворювань. Необхідно обов'язкове уточнення діагнозу. Для цього використовуються: рентгенографія органів грудної порожнини в прямій і бічній проекціях, прицільні знімки; обов'язкове проведення томографії для виявлення стану лімфовузлів, прохідності бронхів, наявності пухлинних вузлів, порожнин розпаду; можливе проведення селективної бронхографії, ангіопульмонографіі, скеннірованіе легких. Крім цього не слід забувати про те, що діагноз синдром середньої частки є прямим показанням до бронхоскопії з біопсією і обов'язковим бактеріологічесім і цитологічним дослідженням отриманого матеріалу (пунктат, вміст бронхів, порожнин) в найкоротші терміни.

За характером змін в частці їх все можна умовно розділити на наступні групи:

2) цироз і пневмосклероз;

3) обструктивний пневмоніт;

5) гнійно-деструктивні процеси.

Клінічно вони характеризуються тривалим хвилеподібним плином з періодичними загостреннями. Найбільш постійний симптом - кашель з виділенням гнійного мокротиння, зрідка з прожилками крові. Рентгенолологіческі проявляється посиленням і деформацією легеневого малюнка на оглядових рентгенограмах, рідше визначаються кистовидная бронхоектази. За рахунок порушення прохідності дрібних бронхів в дистальних відділах виявляються ділянки емфіземи і ателектазу. На томограмах частка кілька зменшена в обсязі, неоднорідне затінена за рахунок множинних округлих і лінійних просвітлінь. При бронхографії виявляються змішані бронхоектази. Частина бронхів може не контрастувати з-за наявності в просвітах бронхів слизу і гною. Симптом "кукси" або ампутації среднедолевого бронха не спостерігається.

Цироз і пневмосклероз.

Зазвичай виявляється у людей похилого віку. Причиною найчастіше є перенесені раніше пневмонія або туберкульоз. Характеризується розвитком щільної сполучної тканини з ураженням всіх елементів легкого: бронхів, судин, паренхіми. Клініка різноманітна. Найчастіше це кашель з виділенням невеликої кількості мокротиння, болю в грудях, періодичні підвищення температури.

Рентгенологічно це проявляється значним зменшенням в обсязі середньої частки, неоднорідним затінюванням її на рентгенограмах і томограмах. На бронхограмма бронхи представляються зближують, деформованими, місцями - цилиндрически розширеними. Цей діагноз можна ставити тільки на підставі тривалих рентгенологічних спостережень, так як при затяжній пневмонії виявляється подібна рентгенологічна картина, яка, однак, з плином часу змінюється.

Найчастіше є наслідком бронхолітіаза, рідше - запального стенозу бронхів. Зазвичай виділяють чотири стадії розвитку процесу:

1) ретенция - характеризується скупченням ексудату, який призводить до розширення бронхів;

2) ексудація - відбувається резорбція повітря з альвеол і проникнення в них ексудату;

3) інфікування - характеризується розвитком власне запалення, яке поступово переходить в хронічну стадію

Клініка - від безсимптомного перебігу до яскравої клінічної пневмонії. Рентгенологічновизначається однорідне затінення кілька зменшеною або нормальною середньої частки і справжня культя среднедолевого бронха. Для діагностики необхідна томографія в двох проекціях, що часто дозволяє виявити в просвіті бронха тінь бронхоліти. На оглядових рентгенограмах бачимо пряма ознака бронхоліти - інтенсивну неоднорідну тінь з чіткими нерівними контурами в просвіті бронха; і непрямі ознаки - симптоми порушення прохідності бронха - гіповентиляція або вентильний здуття частки або її частини.

Досить рідкісне явище. Рентгенологічновизначається на прямій рентгенограмі - у вигляді різко зменшеною в обсязі, однорідно затіненій частки; на бічній - у вигляді лентовидной тіні від кореня легені до переднього реберно-діафрагмальному синусу. На бронхограмма виявляється "ампутація" среднедолевого бронха. Для уточнення причини бронхостеноз необхідна бронхоскопія з біопсією і збір докладного анамнезу.

Гнійно-деструктивні процеси (хронічна пневмонія і хронічний абсцес легені).

Захворювання зазвичай починається гостро, з підвищенням температури, ознобом, кашлем, підвищенням кількості лейкоцитів в крові і зрушенням лейкоцитарної формули вліво, прискоренням ШОЕ (до 30 мм / год). Можлива поява в різний час кашлю з виділенням гнійної і смердючої мокроти. Рентгенологічновизначається неоднорідне затінення частки або її частини. На томограмах виявляються одна чи більше порожнин. При бронхографії контрастируются деформовані і розширені бронхи, порожнини теж заповнюються контрастом. Можливо поширення процесу через междолевие щілини за межі середньої частки.

Всі вищеописані варіанти ураження необхідно диференціювати від центрального раку среднедолевого бронха, туберкульозного ураження середньої частки, междолевой плевриту. Центральний рак среднедолевого бронха частіше зустрічається в двох основних варіантах. У першому випадку пухлина захоплює среднедолевого, а в другому проміжний і нижнедолевой бронхи.

Випадки, в яких на знімках ОГК в прямій і бічній проекціях в корені легкого визначалося вузлове утворення або звуження / культя среднедолевого бронха на томограмах, не включалися в досліджувану групу, навіть якщо в напрямку фігурувало висновок "синдром середньої частки". Чи не були використані і випадки з одночасними змінами в середній і нижній частках легені.

Серед дев'яти обстежених пацієнтів онкодиспансеру з попередніми рентгенологічним висновком "синдром середньої частки" при подальшому обстеженні уточнені діагнози розподілилися наступним чином:

1) центральний рак легені - 5 осіб (у чотирьох отримано гістологічне підтвердження при бронхоскопії, у одного виявилося і стало швидко збільшуватися в розмірах вузлове утворення в корені правої легені);

2) цироз і пневмофиброз - 2 людини (протягом 4-7 місяців рентгенкартіна стабільна, на ФБС - без патології);

3) один пацієнт був виявлений випадково при РКТ-дослідженні з приводу периферичного раку нижньої частки правої легені. В цьому випадку в середній частці визначалися зміни, характерні для хронічного бронхіту, при відсутності подібних змін в інших відділах легень і на рентгенограмі;

4) один пацієнт відмовився від подальшого обстеження.

Змін в язичкових сегментах лівої легені, не пов'язаних з раковим ураженням, за вказаний період виявлено не було.

З 9 пацієнтів, спрямованих з попередніми висновками "синдром середньої частки", в результаті подальшого обстеження лише у трьох зміни в середній частці виявилися не пов'язаними з онкопатологією. Т.ч. синдром середньої частки є відносно рідкісною знахідкою. Зміни в середній частці вимагають особливої ​​настороженості щодо диференціальної діагностики з раком легені. фіброателектаз

Республіканський центр дитячої онкології та гемотологіі

(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 13-15)

Як показують результати аутопсії, на протязі останніх десятиліть спостерігається виразна тенденція до зростання числа грибкових інфекцій і до підвищення рівня їх діагностики. Очевидно, що в патогенезі інвазивних грибкових інфекцій важливі фактори, обумовлені як станом пацієнта, так і навколишнім середовищем.

Стану, при яких підвищений ризик розвитку інвазивних грибкових інфекцій:

- Імуносупресія, викликана онкогематологічним захворюванням або солідної пухлиною

- нейтропенія <0,5 х109 / л

- Стан після трансплантації представницького органу або кісткового мозку

- Ускладнення після абдомінальних хірургічних операцій

- Множинні травми, перфорація черевної порожнини

- Цироз печінки, гепатит

- недоношені діти <1500 г

Супутні фактори ризику:

- Антибіотики широкого спектра> 14 днів

- Висококалорійне парентеральне харчування

- Події, які передували грибкові інфекції

Фактори навколишнього середовища:

- Спори цвілевих грибів в повітрі під час ремонтів, будівництв, в тріщинах стін;

- Цвіль в продуктах харчування (хліб, горіхах, салаті, фруктах, спеціях), на кімнатних рослинах, сіні, компості, зерні.

Найбільш часто збудниками грибкової інфекції є гриби роду Candida u Aspergillus. Інфікування відбувається зазвичай повітряно-пиловим шляхом, рідше контактним і аліментарним. Candida spp. найчастіше викликає ураження слизових оболонок, шкіри, придаткових пазух носа, Aspergillus spp. вражає переважно бронхо-легеневу систему.

Міцеліальні гриби роду Aspergillus мають 200 різновидів, з них потенційно патогенні 20, але 90% захворювань викликається Aspergillus fumigatus. Вдихання спор Aspergillus відбувається надзвичайно часто, однак у імунокомпетентних пацієнтів ця інфекція, як правило, протікає непомітно.

Аж до початку 70-х років аспергільоз був рідкісним захворюванням і описаний був недостатньо. Однак зі збільшенням інтенсивності хіміотерапії (високодозової ХТ) та введенням в практику трансплантації кісткового мозку і солідних органів частота інвазивного аспергільозу (ІА) збільшилася.

Найбільш часто ІА спостерігається у пацієнтів з індукованої цитостатиками нейтропенією при гострому мієлоїдному лейкозі (ГМЛ) та трансплантації кісткового мозку (ТКМ) - до 20% пацієнтів, рідше при трансплантації органів (5-15%). Щодо «низька» частота ІА не повинна викликати відчуття безпеки, так як летальність при цьому захворюванні у деяких категорій хворих може перевищувати 90%.

У Республіканському дитячому онкогематологічному центрі за три роки (1997-2000) аспергиллезна інфекція виявлена ​​у 19 пацієнтів. У 17 випадках діагноз підтверджений морфологічно (15 аутопсії, 2 операційні біопсії). Вік хворих становив від 5 міс. до 16 років. Переважали хлопчики (1,6: 1). У 12 хворих иммуносупрессия була пов'язана з лікуванням гострого мієлобластний і лімфобластного лейкозу, у 2-саркоми Юінга, у 2-неходжкінської лімфоми, у 1-лімфогрануломатозу, у 2-первинного агранулозітоза.

Клінічні форми аспергиллеза органів дихання:

1. Неінвазивний аспергільоз

2. Інвазивний аспергільоз

А). Гострий інвазивний аспергільоз легенів (і \ або придаткових пазух носа)

- Локальне ураження легеневої паренхіми

- Дифузне ураження легеневої паренхіми

Б). Хронічний некротизирующий аспергільоз легенів

В). генералізований аспергільоз

Найбільш типова і знайома рентгенологам картина спостерігається при аспергіллема, яка асоціюється з хронічним порожнинних захворюванням легенів, в першу чергу з кавернозний туберкульоз, рідше з бронхоектазами, кістами, вогнищами пневмосклерозу. При цьому на тлі існуючої раніше, зазвичай тонкостінної порожнини, частіше у верхніх частках легень виявляється щільна додаткова тінь, обумовлена ​​клубком міцелію грибка і змінює положення при поворотах пацієнта.

При алергічному бронхопульмональной аспергиллезе (у які страждають на астму) виявляються рентген-ознаки бронхіту, порушення бронхіальної прохідності, «блукаючі» інфільтрати.

Інвазивний аспергільоз легенів є найбільш важкою формою захворювання, при якій відбувається впровадження (інвазія) міцелію грибка через стінку бронха в паренхіму легені, проростання кровоносних судин, тромбози, геморагічні інфаркти, некрози легеневої тканини.

Типовими клінічними симптомами інвазивного аспергільозу легенів у пацієнтів з нейтропенією є гостра одностороння плевральна біль, кашель, задишка, рідше кровохаркання, виділення мокротиння. При аускультації визначаються зміни як при плевропневмонії.

Часто першим симптомом інвазивної грибкової інфекції є рефрактерна до антибіотиків широкого спектра дії фебрильная нейтропенічна лихоманка протягом 5-7 днів. У пацієнтів групи ризику при перших же підозрілих симптомах потрібно думати про інвазивної грибкової інфекції.

При локальному ураженні легеневої паренхіми рентгенологічно виявляється один або кілька щільних гомогенних клиновидних або нодулярних інфільтратів в одному або обох легенів, розташованих частіше субплеврально з реакцією плеври у вигляді її потовщення або випітного плевриту. Найчастіше інфільтрати добре окреслені, рідше мають нечіткі контури за типом пневмонических, можливо їх поєднання.

Диференціальну діагностику слід проводити з тромбоемболією легеневої артерії, полісегментарної бактеріальною пневмонією.

При прогресуванні процесу розвивається некроз уражених ділянок легені, що призводить до появи симптому повітряного півмісяця, навколишнього секвестр некротичного легкого аж до появи явної порожнини розпаду. Подібна рентгенологічна картина спостерігалася нами у 7 пацієнтів.

При комп'ютерній томографії дані дуже характерні і виявляються раніше, ніж при рентгенографії органів грудної клітини. КТ дозволяє точно локалізувати області поразки і зорієнтувати хірургів на можливість оперативного видалення або діагностичної біопсії вогнищ.

У РНПЦДОГ спостерігаються 2 пацієнта після лобектомія і пульмонектомії з приводу ІА легких з розпадом в ремісії по ГМЛ.

У пацієнтів без нейтропенії або після відновлення гемопоезу може спостерігатися хронічний некротизуючий аспергільоз, що має більш тривалий перебіг з періодами поліпшення або стабілізації рентгенологічної картини і періодами розпалу хвороби у вигляді появи нових, збільшення і розпаду старих вогнищ. Нами спостерігається 2 таких пацієнта.

Швидка негативна динаміка і найгірший прогноз спостерігається при дифузному двосторонньому ураженні легенів (частіше при лейкозі або після ТКМ) Рентгенологічно виявляються зміни за типом септичної пневмонії в вигляді мелкоочаговой нерівномірною дисемінації або більших множинних вогнищ і інфільтратів з нечіткими контурами. Це пов'язано з масивної дифузійної інвазією міцелію грибка в паренхіму легені, ексудативної і продуктивної запальної реакцією, пошкодженням судинних стінок з крововиливами і розвитком набряку легенів. Подібну рентгенологічну картину ми спостерігали у 8 пацієнтів. Такі зміни найчастіше незворотні, протягом може бути блискавичним. Диференціальний діагноз слід проводити з бактеріальними септическими пневмоніями, іноді з метастатичними враженнями легень.

Як локальна, так і дифузна форми ураження паренхіми легких супроводжуються зазвичай ознаками порушення бронхіальної прохідності у вигляді дрібних і великих ателектазів внаслідок оклюзії бронхів міцелієм.

Зустрічається ізольований аспергиллезний трахеобронхит, що супроводжується раптовим розвитком тотальних ателектазів (2 спостереження).

Генералізація процесу з гематогенним відсівами в ЦНС, внутрішні органи і шкіру спостерігається приблизно у 25% хворих з ІА легких. У РНПЦДОГ спостерігалися 4 випадки поєднаних уражень легенів, печінки і головного мозку.

Успіх ведення гострого ІА легких залежить від якомога більш ранньої діагностики та своєчасного призначення масивної протигрибкової терапії. Результати відрізняються в різних групах хворих і залежать від тривалості терапії, становлячи 10-30%. У нашому спостереженні складають 21%.

Мікробіологічне дослідження матеріалу отриманого при бронхоальвеолярному лаваже, пункції плевральної порожнини або трансторакальной біопсії, а також серологічні реакції дуже рідко дозволяють виявити присутність збудника.

Практично єдиним діагностичним критерієм при призначенні і скасування токсичною антимикотической терапії при ІА легких є рентгенологічна діагностика, а найважливішим прогностичним фактором, що визначає долю хворого, є стабілізація рентгенологічної картини.

Ателектаз - що це таке? Види, симптоми і лікування, прогноз

(Під статтею Ви можете задати питання лікарю або залишити коментар)

Швидкий перехід по сторінці

Коли в усьому легкому або в певному його ділянці спадають альвеоли, говорять про ателектазі легені. Спавшаяся тканину при цьому не бере участь в воздухообмене - це супроводжується ціанозом шкіри, болем у грудях і задишкою.

Про те, чому розвивається такий стан, які його симптоми і про методи лікування ателектазу читайте в цій публікації.

Ателектаз - це явище, при якому легке розправляється в повному обсязі або не наповнюю повітрям зовсім (при тотальному ураженні). В результаті обсяг дихання зменшується, в альвеолах порушується вентиляція.

Простими словами при ателектазі знижується або повністю зникає легкість легкого, воно ставати як сдувшійся злиплий кульку, який вже не надувається.

У спавшихся тканинах швидко розвиваються інфекційні патології, а частими наслідками є:

  • Фіброз - рубцювання легкого через розростання сполучної тканини;
  • Бронхоектаз - необоротне розширення частини бронха;
  • Абсцес легені.
  1. Здавлення ділянки бронха зовні - кістою, пухлиною, збільшеними лімфовузлами;
  2. Закупорка бронхіального просвіту зсередини - патологічної рідиною, стороннім об'єктом, новоутворенням;
  3. Стиснення тканин рідиною при ексудативному плевриті або повітрям у разі пневмотораксу.

Ателектаз виступає ускладненням багатьох пульмонологічних хвороб - туберкульозу, пневмонії та інших, а також може бути наслідком травми або хірургічного втручання. Провокувати спадання альвеолярної тканини можуть алергічні патології, аневризма аорти, новоутворення плеври і середостіння.

Ателектаз частки легкого у верхній частині зменшує життєву ємність легенів на 7-8%, середньої частки - на 5%, а однією з нижніх часток - на 20%.

фіброателектаз

Ателектаз легені поділяють на вроджений і набутий, які також називаються первинним і вторинним. У першому випадку альвеолярна тканина не розправляється у новонародженої дитини, а вторинний ателектаз з'являється в легкому, яке вже брало участь у воздухообмене.

Є види ателектазу, не пов'язані із захворюваннями або пошкодженням легенів:

  • Фізіологічний - це тимчасове явище недостатньої вентиляції у деяких здорових людей;
  • Внутрішньоутробний - безповітряність легких у плода, є нормою.

За обсягом спавшейся тканини ателектаз буває часточковим, ацинозні, сегментарним, пайовою або тотальним. Уражено може бути як одне, так і обидва легких. Найбільш небезпечний двосторонній ателектаз - він часто стає причиною летального результату.

Види ателектазу по етіології:

  • Контракційна розвивається внаслідок здавлення фіброзної тканиною альвеол на периферії легенів.
  • Дисковидний ателектаз легкого - його спричиняє контузионное ураження грудної клітини, неповне дихання через біль (при міжреберної невралгії, болях в серці і т. Д.), Перелом ребер. У запущених випадках розвивається посттравматичний пневмонія.
  • Обтураційний ателектаз виникає через механічного пошкодження або закупорки трахеї і бронхів.
  • Ацинарну - з'являється через нестачу сурфактанта, наприклад, в разі респіраторного дистрес-синдрому.
  • Компресійний ателектаз, або колапс легені, - розвивається, якщо в плевральній порожнині накопичується повітря або рідина, що здавлює орган зовні.

фіброателектаз

Інтенсивність проявів залежить від того, наскільки швидко спадають альвеоли і від обсягу залученої в процес тканини. При среднедолевого синдромі, мікроателектазах і одиночному сегментарном ателектазе симптоми найчастіше відсутні.

При гостро розвивається спадении частки або всієї легені симптоматика виражена яскраво:

  • різкий біль в грудній клітці з ураженої сторони;
  • задишка;
  • зниження артеріального тиску;
  • синюшність шкіри і слизових через накопичення в тканинах відновленого гемоглобіну (ціаноз);
  • частий пульс;
  • сухий кашель.

Без своєчасного надання допомоги через наростання дихальної недостатності може настати смерть.

Прогресування стану також загрожує розвитком ателектатіческой пневмонії. Ознаками запалення є мокрий кашель, підвищення температури і симптоми інтоксикації - слабкість, запаморочення, нудота, перепади тиску.

Фізіологічний ателектаз може з'являтися у недоношених новонароджених дітей в перші дні життя і проходить самостійно, не вимагаючи лікарського втручання. Однак спадання може бути викликано і патологічними факторами.

Причини ателектазу у новонароджених:

  • попадання в легені навколоплідних вод, слизу, мекония;
  • недолік сурфактанта - речовини, що перешкоджає спаданню альвеол;
  • слабкий крик і недостатнє дихання при народженні;
  • пневмонія;
  • збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів;
  • асфіксія;
  • вроджені вади легень;
  • родові травми черепа, які пригнічують роботу дихального центру в мозку.

симптоми прогресуючого ателектазу легенів у дітей:

  1. Синюшність або блідість шкіри;
  2. задишка;
  3. Відсутність дихання в ураженому місці при прослуховуванні фонендоскопом.

В діагностиці ателектазу використовують:

  • рентгенографію;
  • рентгеноскопію;
  • комп'ютерну томографію;
  • бронхоскопію;
  • ангиопульмонографию (АПГ);
  • аналіз газового складу крові.

Диференціальна діагностика проводиться, щоб виключити междольковий плеврит, кісту, цироз легкого, діафрагмальну грижу, пневмонію. Ателектаз також важливо відрізнити від пухлини середостіння і релаксації діафрагми.

Основне завдання в лікуванні ателектазу легені - відновити прохідність бронхіол, бронхів і трахеї, розправити спавшийся ділянку і забезпечити організм достатньою обсягом кисню.

Для цього застосовують такі методи:

  1. Постуральний дренаж - прийняття хворим такого положення тіла, при якому рідина, яка закупорила просвіт бронха, добре відходить. Наприклад, якщо уражено праву легеню, людину потрібно покласти на лівий бік.
  2. Бронхоскопія - введення в бронх апарату, за допомогою якого його оглядають зсередини і видаляють з просвіту чужорідний об'єкт або патологічну рідина.
  3. Лікарські засоби для розрідження і кращого відходження мокроти.
  4. Антибіотикотерапія для профілактики або лікування супутнього інфекційного захворювання.
  5. За допомогою масажу грудної клітини домагаються кращого відходження мокроти, ексудату або іншої рідини.
  6. Дихальні вправи.
  7. Інгаляції з киснем, бронхолітиками.
  8. Плевральна пункція, або дренування, застосовується, якщо легке здавлене повітрям або рідиною, що скупчилася в плевральній порожнині.

Хірургічне втручання показане при розриві бронха, кістах або злоякісних новоутвореннях, бронхоектази, при неможливості розправити легке консервативними методами.

Прогноз ателектазу залежить від його причини і часу початку лікування. При своєчасному зверненні до лікаря - не пізніше 1-2 діб - він сприятливий. Без лікування в ураженій ділянці легені розвиваються вторинні зміни, що вимагають більш тривалої і складної терапії.

Ризик летального результату високий при великих і швидко прогресуючих ателектазах.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

− 2 = 2