фіброз це

Фіброз легенів або чому відбувається зниження еластичності легеневої тканини?

Фіброз легенів - це серйозне і складне интерстициальное захворювання легенів, яке супроводжується утворенням рубцевої тканини. Прояви симптомів хвороби з часом погіршуються.

Фіброз - це група хронічних захворювань, фіброз цедля яких характерно запальне пошкодження інтерстиціальної

тканини легенів, заміщення її на фіброзну і рубцеву, зниження еластичності легеневої тканини. Ця жорстка тканина ускладнює роботу легенів, кровоносних судин. Дане захворювання призводить до потовщення тканини навколо і між легеневими бульбашками (альвеолами), що утруднює надходження кисню в кровотік. Від здавлення стінки альвеол втрачають здатність розтягуватися (при вдиху) і спадати (при видиху).

У міру того, як стан прогресує, альвеоли заміщуються сполучною тканиною, погіршується дихальна функція.

Таке рубцювання може бути викликано безліччю факторів. Патологічний стан, причина якого не встановлена, називається ідіопатичний фіброз легенів. Однією з ознак класифікації процесу є широту поразки тканин. При дифузному вигляді зміни інтерстицію носять поширений характер в середніх і нижніх відділах легень, характерні для ідіопатичного, рентгенологічна картина якого подібна до звичайної інтерстиціальної пневмонією. Вогнищевий фіброз легенів розвивається у відповідь на зовнішній подразник, наприклад, на вдихання вугільної, кремнієвої пилу, характеризується ураженням обмеженого ділянки легкого.

Список речовин і обставин, які призводять до хвороби, досить довгий. Різні причини можуть викликати дане пошкодження, розглянемо найпоширеніші з них.

Тривале вдихання деяких токсинів і небезпечних речовин може привести до пошкодження легенів. Небезпеку можуть представляти такі сполуки: пил діоксиду кремнію, магнезиту, мармуру, вапняку, волокна азбесту, вугільний пил, зернова пил, послід птахів і тварин, метали (алюміній, кобальт, індій). Наприклад, постійний вплив пилу азбесту протягом більше 10 років викликає асбестоз, інкубаційний (латентний) період якого може становити 20 - 30 років.

У деяких пацієнтів, які отримували променеву терапію для лікування раку органів грудної клітини, виявляються ознаки хвороби. Багато лікарські препарати можуть провокувати зміни легких, особливо:

  • хіміотерапевтичні препарати, наприклад, метотрексат, циклофосфамід;
  • кардіологічні засоби: аміодарон, кордарон, пропранолол, анаприлін;
  • деякі антибіотики (макробід).

Дана хвороба може бути результатом наступних патологій: туберкульозу, пневмонії, системного червоного вовчака, ревматоїдного артриту, саркоїдозу, склеродермії, ГЕРХ з мікро-аспірацією. Хронічні вірусні інфекції (гепатит С і вірус Епштейна-Барр) також є факторами ризику.

Іноді хронічне запалення легенів і фіброз розвиваються без встановленої причини. Однак в сучасних гіпотезах про патогенез ідіопатичної форми значна роль відводиться сприяючих чинників (наприклад, паління, впливу шкідливих речовин, вірусних інфекцій, хронічної аспірації, спадковості), які призводять до початкового пошкодження епітелію альвеол.

Незважаючи на те, що захворювання може бути діагностовано у дітей, дана патологія має велику ймовірність розвинутися у пацієнтів середнього і старшого віку. Приблизно дві третини пацієнтів з ідіопатичною формою на момент постановки діагнозу мають вік старше 50 років.

Клінічні симптоми захворювання неспецифічні і можуть свідчити про багатьох захворюваннях легенів і серця. Можна назвати наступні ознаки:

  • задишка (диспное);
  • кашель;
  • стомлюваність після фізичних навантажень;
  • безпричинна втрата ваги;
  • болю в м'язах і суглобах (артралгія і міалгія).

Перебіг хвороби та тяжкість прояви симптомів можуть значно відрізнятися у різних пацієнтів. Локальна форма хвороби не викликає істотної зміни газообміну, може протікати асімптоматічнимі. Для більшості пацієнтів характерно поступове початок захворювання, часто більше 6 місяців, з наявністю задишки при фізичних навантаженнях і непродуктивного кашлю. У деяких хворих стан погіршується дуже швидко.

Можуть розвинутися такі ускладнення:

  • правошлуночкова серцева недостатність (легеневе серце);
  • високий кров'яний тиск в легенях (легенева гіпертензія);
  • дихальна недостатність (спостерігається на останній стадії даного хронічного захворювання, коли рівень кисню в крові падає до низьких значень, ніж стає небезпечний для життя пацієнта);
  • рак легенів.

Діагноз грунтується на інтегрованою оцінкою клінічних, лабораторних, рентгенологічних і патологічних даних. Для оцінки функцій легких використовуються наступні тести:

  • тестування функції зовнішнього дихання (вимірює силу видиху);
  • оксігемометрія (вимір насичення крові киснем);
  • навантажувальний стрес-тест для контролю функції легень в період активності.

Діагностика передбачає використання рентгенографічних методів дослідження:

  • рентгенограма грудної клітини дозволяє виявити сітчасту перебудову легеневого малюнка, втрату обсягу нижніми частками легких;
  • комп'ютерна томографія високого дозволу демонструє осередкові, периферійні, субплевральние, сетевідние затіненості легких;
  • ехокардіограма (сонограмма серця) допомагає діагностувати легеневу гіпертензію.

фіброз це

Рентгенограма грудної клітини пацієнта з фіброзом легенів

Часто остаточний діагноз може бути встановлений тільки шляхом проведення інвазивних процедур: бронхоскопії, бронхоальвеолярного лаважу, біопсії легені.

Пошкодження легких, яке відбувається при даному захворюванні, є незворотнім. На даний момент відсутня лікування, яке б ефективно запобігало прогресування стану. Хоча деякі методи можуть тимчасово поліпшити самопочуття хворого і уповільнити розвиток хвороби. Застосовується терапія кортикостероїдами (преднізолон, метилпреднізолон), іноді в поєднанні з імуносупресорами (азатіоприн, циклофосфамід) та антіфіброзним препаратами (пірфенідон).

Як додатковий метод використовується киснева терапія, яка запобігає і зменшує наслідки низького кисню в крові, знижує тиск в правих відділах серця. Корисні фізичні вправи для збільшення витривалості, дихальні методики, що покращують роботу легенів. Трансплантація легенів рекомендована для пацієнтів молодше 65 років з важкою формою при відсутності протипоказань, коли інші варіанти лікування неефективні.

Прогноз захворювання серйозний, за даними медичної статистики, середня тривалість життя пацієнтів з ідіопатичною формою становить 2 - 5 років після постановки діагнозу.

поділіться їй з друзями і вони обов'язково поділяться чимось цікавим і корисним з Вами! Це дуже легко і швидко, просто натисніть кнопку сервісу, яким найчастіше користуєтеся:

Вітаю! У мене пневмофиброз правої легені середньої частки і я інвалід по серцю 2 група .Слишала дихальна гімнастика по Стрельникової лікує таке захворювання .Скажіте це не вигадка я почала дихати, але поки особливо не відчуваю себе краще .Задихаюсь я довго аміодарон приймала. тепер мені виходить залишилося жити від 2 до 5 років і вмирати .Мені 69 років, але вмирати так не хочеться допоможіть будь ласка радою як мені жити далі? Проходила флюрографію і жоден лікар не сказав мені що у мене таке страшне захворювання а там писали віку зміни .Так кілька років поспіль .Жаль я не знаю як звернутися і написати Олені Малишевої адже вона доктор хороший Нашим лікарям ми не потрібні

Відповіла в Приватне повідомлення Вконтакте.

Добрий день. У мене ідіопатичний фіброз легенів. Діагноз поставили в сентябре2015 року. У березні цього року мені зробили діагностичну операцію і підтвердили діагноз. З квітня приймаю метілпреднізалон, спочатку 16 мг. Через місяць контрольний знімок позитивними динаміка. Знизили метілпреднізалон до 14 мг. Відчувала я себе відмінно. Через два тижні з'явилася задишка, коли ходжу, хоча з початку захворювання ніколи не було. Зараз зробила рентген-без динаміки, спірограма-задовільна вентиляція легенів. А на вулиці сильна задишка. Мені 63 роки. Це що прогресування хвороби? Невже нічого не можна зробити. Допоможіть.

Вітаю! Обговоріть з пульмонологом необхідність корекції лікування, можливо потрібно повернутися до більш високих доз гормонів.

Доброго дня. У мого 6 місячної дитини після пневмонії виявили фіброз (маленький рубець на одній легені). Скажіть, це лікується?

Фіброз клапанів серця: причини, симптоми, діагностика, лікування, прогноз

фіброз це

У зв'язку з активним впровадженням ехокардіоскопії (УЗД серця) в обстеження широких мас населення у більшості серцевих захворювань не залишилося жодного шансу залишитися не виявленими. Це обумовлено тим, що навіть незначні зміни у внутрішній структурі серця можуть бути виявлені за допомогою ультразвуку. Тому останнім часом все більше і більше пацієнтів чують від лікаря про те, що у них фіброз клапанів серця, хоча клінічні прояви недуги поки що відсутні. Це, звичайно, добре, тому що, чим раніше виявити фіброз, наприклад, мітрального або аортального клапана, тим більше шансів запобігти розвитку несприятливих наслідків.

Фіброз клапанів серця - це не що інше, як формування надлишкової сполучної тканини на тому місці, де в нормальному серце повинні бути розташовані тонкі, пружні і гладкі стулки клапанів (В кожному клапані своє число стулок). Фіброз може вражати не тільки самі стулки, але і клапанне кільце, до якого стулки кріпляться однією стороною, і навіть м'язову тканину навколо клапанного кільця.

фіброз аортального клапана серця

У нормі в стулках всіх чотирьох клапанів серця відзначається наявність пухкої сполучної тканини. Волокна її впорядковані, а харчування клітинних структур здійснюється дрібними кровоносними судинами з м'язової тканини серця. При впливі патологічних факторів на клапан, а також в силу вікових особливостей сполучна тканина заміщується на більш грубу, яка не в змозі підтримувати еластичність і гнучкість стулок. Кількість капілярів в стулках зменшується, тканина клапана отримує менше поживних речовин, і частина клітин просто відмирає, заміщаючи на фіброзну тканину. По суті, фіброз клапана нагадує рубець на місці впливу негативного фактора на ніжну сполучну тканину. Часто поняття фіброзу ототожнюють зі склерозом, що також є вірним. Ось тільки склероз більш характерний для безпосередньо серцевого м'яза, наприклад, постінфарктний або постміокардітіческій кардіосклероз. Хоча часто в ув'язненні ехокардіоскопії можна прочитати про склерозі кореня аорти, або склерозі стулок мітрального клапана.

У міру розростання фіброзної тканини відбувається порушення функції стулок клапана. Вони більш не здатні щільно замикатися в момент вигнання крові з шлуночка, наприклад, і тоді частина крові «просочується» назад в передсердя, поступово перерастягівая його і приводячи до подальших порушень гемодинаміки. Або, навпаки, фіброзна тканину з клапанного кільця проростає в сторону стулок, приводячи до їх зрощення між собою, що рано чи пізно спровокує формування стенозу (звуження) клапанного отвору.

Фіброз, склероз або кальциноз - це всього лише субстрат для розвитку пороку серця, а розвинеться порок чи ні, заздалегідь передбачити не можна. Але зате можна регулярно спостерігатися у лікаря, і в разі найменших ознак пороку або хронічної серцевої недостатності своєчасно отримати лікування. Тут мова йде про те, що чим раніше у хворого виявлені фактори ризику розвитку пороку серця, тим частіше він буде виконувати УЗД серця, і, відповідно, часом не буде упущено.

Фіброз може розвинутися в будь-якому з клапанів серця, але найбільш часто уражається мітральний клапан. На другому місці за частотою - аортальний клапан. До заміщення нормальної клапанної тканини фіброзної можуть привести інфекція, запалення, відкладення кальцію, вроджені особливості і т. Д.

Найбільш часто фіброз клапанів серця обумовлений такими станами і захворюваннями:

  • Вікові зміни в стулках клапанів. Так, у пацієнтів старше 60-ти років в силу вікових змін в колагенових і еластичних волокнах зменшується кількість судин, що живлять останні. В результаті волокна в клапанах серця набувають грубоволокнисту структуру, що позначається на функції клапанів.
  • Перенесена гостра ревматична лихоманка, особливо з повторними атаками (раніше носила назву ревматизму). При впливі на клапан бактерій (зазвичай стрептококів, гемолітичних, зеленящіх і ін) розвивається інфекційний ендокардит з запальним процесом на стулках. При впливі на клапан антитіл до цієї групи бактерій (зазвичай БГСА - бета-гемолітичний стрептокок групи А) також формується запальний процес на стулці, але вже аутоімунного характеру. Найбільш часто ревматизму схильні особи, часто страждають ангінами, тонзиліти, карієсом, хронічними захворюваннями ЛОР-органів і перенесли скарлатину. Інфекційний ендокардит також розвивається у даній категорії пацієнтів, але частіше він зустрічається у ін'єкційних наркоманів.

ревматичні вегетації на мітральному клапані

  • Вроджені особливості, наприклад, сполучнотканинна дисплазія, синдром Марфана, пролапс мітрального клапана. При цих аномаліях спочатку сполучна тканина в складі інших органів має відмінності від нормальної, і часто призводить до втрати функції органом. Так, наприклад, при синдромі Марфана відзначається порушення в анатомо-функціональному будову інших внутрішніх органів, і серця в тому числі. Пролапс мітрального клапана забезпечує «провисання» стулок в просвіт серцевої камери, а якщо на таких стулках розвинеться лінійний фіброз, у пацієнта цілком вірогідні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.
  • Атеросклероз аорти. Відкладення холестеринових бляшок крім шкоди коронарних артеріях і, в зв'язку з цим, високого ризику інфаркту міокарда, таїть в собі ще одну небезпеку. Ця поразка кореня аорти з подальшим відкладенням кальцію в бляшці. Крім стінки самої аорти, уражаються її клапани, і розвивається фіброз аорти.
  • Перенесені інфаркт міокарда і гостре запалення серцевого м'яза (міокардит). Некроз (загибель клітин) або запалення поблизу клапанного кільця призводить до розростання на місці загиблих кардіоміоцитів склеротичній тканини - формується «рубець на серці». Якщо на місці цієї тканини були дрібні судини, що живлять стулки клапанів, природно, свою функцію вони виконувати вже не можуть. У зв'язку з хронічною гіпоксією фіброзна тканина формується безпосередньо в стулках клапанів.

У зв'язку з тим, що найбільш часто розростання фіброзної тканини схильні до мітральний і аортальний клапани, є сенс докладніше зупинитися на клінічних проявах саме з боку цих клапанів.

Фіброз кожного клапана може не проявлятися клінічно в тому випадку, якщо клапанне кільце звужене незначно (так званий не критичний стеноз клапанного отвору). Якщо ж фіброз призводить до недостатності клапана, формується регургітація - зворотний потік крові в передсердя (при ураженні мітрального клапана) або в лівий шлуночок (при фіброзі стулок або кореня аорти). Регургітація може бути помірною або значною, і в залежності від цього у пацієнта можуть спостерігатися ті чи інші симптоми.

фіброз, кальциноз і стеноз мітрального клапана

У більшості випадків фіброз стулок мітрального клапана протікає протягом декількох років, протягом яких пацієнт почуває себе задовільно, не зазначаючи жодних суб'єктивних скарг з боку серця. Згодом, при подальшому залученні сполучної тканини клапана в фіброзний процес, у пацієнта з'являються такі симптоми:

  1. Підвищена стомлюваність при звичайній фізичної активності, раніше добре переноситься пацієнтом,
  2. Виникнення нападів задишки, ядухи, відчуття браку повітря, періодично або постійно відзначається в спокої,
  3. Відчуття перебоїв у роботі серця (зазвичай за типом екстрасистолії або миготливої ​​аритмії),
  4. Больовий синдром у грудній клітці, що нагадує стенокардитичні болю,
  5. Періодично виникають набряки нижніх кінцівок, особливо вранці, після тривалого горизонтального положення тіла.

фіброз аортального клапана

Поразка аортального клапана, будь то стеноз стулок або кореня аорти внаслідок фіброзу аортального клапана, або недостатність його стулок, визначає менше, ніж в нормі, надходження артеріальної крові до решти органам, в тому числі і до головного мозку. Це провокує загальну різку слабкість, напади втрати свідомості, напади стенокардії внаслідок збідніння коронарного кровотоку, і також може призвести до розвитку набряку легенів.

У тому випадку, коли фіброз виражений незначно і протікає без вираженої симптоматики, лікар може спиратися на ці незначні прояви і на дані огляду, щоб призначити пацієнтові певний план дообстеження. Зазвичай призначаються рутинна діагностика (аналізи крові, сечі, ЕКГ), і інструментальні методи дослідження. До них належать такі:

  • УЗД серця - найбільш інформативне дослідження, так як дозволяє візуалізувати найдрібніші внутрішні структури в серце і достовірно оцінити ступінь фіброзу, ступінь звуження клапанного кільця або ступінь регургітації. Також оцінюється скорочувальна функція лівого шлуночка і фракція викиду, тобто ту кількість крові, що надходить в аорту фактично, і наскільки воно відрізняється від належної кількості.

фіброз це

  • Рентгенографія органів грудної клітини. Інформативна при венозному застої в легеневої тканини, при зміні конфігурації серця, наприклад, при збільшенні передсердя або шлуночка. Досвідчений лікар-рентгенолог завжди може сказати, за рахунок якої камери імовірно розширена серцева тінь на знімку.
  • Коронароангіографія (КАГ, або так звана «коронарка») проводиться не всім пацієнтам, а тільки тим, хто планується на оперативне лікування з протезування клапана. Крім цього, КАГ показана пацієнтам із супутньою ІХС, але тут виявляються відповідні свідчення.

Будь-який з методів дослідження призначається лікарем за результатами очного огляду. Буває так, що пацієнт відзначає характерні скарги на слабкість, стомлюваність, задишку та ін, а лікар не бачить у нього показань для обстеження, так як подібні симптоми можуть бути обумовлені чим завгодно, починаючи від синдрому хронічної втоми і перевантаження на робочому місці, до патології нервової системи. В такому випадку пацієнт може виконати електрокардіограму та УЗД серця за свій рахунок в платних клініках, хоча б навіть для самозаспокоєння, так як шкоди від даних методик точно не буде.

Як лікувати фіброз серця і чи можна його вилікувати повністю?

У тому випадку, якщо фіброз клапанів сформувався не так виражено, щоб привести до значного стенозу або до регургітації, лікування пацієнту не потрібно. Досить щорічного спостереження кардіолога з регулярним проведенням ехокардіоскопії. Але якщо у пацієнта присутні інші захворювання серця і судин - артеріальна гіпертонія, миготлива аритмія, ішемія міокарда, потрібно підбір терапії відповідно до характеру захворювання.

Якщо ж фіброз значний, і привів до розвитку вираженої се-рдечной недостатності, в більшості випадків необхідний прийом серцевих глікозидів і сечогінних засобів (діуретиків). Зазвичай призначаються дігоксин в дозуванні 0,25 мг по 1/2 таблетки двічі на день п'ять днів на тиждень (два дні перерва) постійно або до поліпшення клінічної ситуації. З діуретиків перевага віддається індапаміду (1.5 або 2.5 мг вранці), а на більш виражених стадіях - ВЕРОШПІРОНУ (25 або 50 мг вранці), діуверу (5 або 10 мг вранці) і фуросеміду (20-80 мг вранці).

Коли у пацієнта виявлено значимий фіброз, приводить до стенозу клапанного кільця 2, 3 і 4 ступеня, необхідна операція з протезування клапана або хірургічне розсічення спайок (комиссуротомия). В даний час операції можуть бути проведені як на відкритому серці з використанням апарату штучного кровообігу, так і внутрішньосудинним доступом, через великі периферичні артерії (пахова, стегнова і ін). Зазвичай використовуються сучасні механічні протези, виготовлені з синтетичних матеріалів. Біологічні протези (з клапанів свині) використовуються рідше.

При формуванні недостатності стулок клапана показані або хірургічна пластика клапана з накладенням швів на несмикающіеся стулки, або протезування клапана.

На жаль, фіброз клапанів серця не може бути вилікуваний медикаментозними препаратами назавжди, так як впливати на рубцеву тканину ліками практично неможливо. Наслідки фіброзу можуть бути усунені хірургічним шляхом, але показання до операції повинні бути визначені строго індивідуально. У тому випадку, коли у пацієнта є незначний фіброз, що не приводить до стенозу або до недостатності, рекомендується вести правильний спосіб життя, добре харчуватися, регулярно спостерігатися у кардіолога (або кардіохірурга) і приймати всі призначені препарати, і тоді цілком ймовірно, що операція в найближчі роки не знадобиться.

Так, при фіброзі серця з великою часткою ймовірності рано чи пізно виникають несприятливі наслідки. Імовірність їх виникнення визначається причиною, по якій спочатку виник фіброз. Так, формування вад серця після перенесеного ревматизму зустрічається частіше, ніж формування недостатності або стенозу, внаслідок ішемії міокарда і перенесеного інфаркту. Знову ж, атеросклероз стінок аорти з відкладенням в них кальцію частіше призводить до формування неревматического пороку серця, ніж перенесений міокардит, наприклад. Тому спрогнозувати, чи розвинеться стеноз або недостатність клапана після того чи іншого захворювання, можна, але з великою обережністю.

Профілактикою розвитку пороку при фіброзі клапанів є правильне і своєчасне лікування основного захворювання, що призвів до фіброзу або до кардіосклерозу.

Прогностичне значення фіброзу клапанів визначається перш за все, наявністю або відсутністю наслідків. Так, фіброз без вираженого стенозу або без регургітації має сприятливий прогноз, а гемодинамічно значущі пороки серця, що виникли внаслідок фіброзу і призвели до тяжкої серцевої недостатності - несприятливий. В останньому випадку все залежить від своєчасності операції - якщо операція проведена вчасно, і хірург вловив ту тонку грань, коли операція вже показана, але ще не протипоказана - тривалість і якість життя хворого зростають.

Прихований сигнал тривоги організму: поняття фіброзу серця

Фіброз це патологічний процес, що виявляється у вигляді ущільнення і розростання сполучної тканини, що приводить до появи рубців в різних органах людини. У медицині існує кілька його різновидів:

фіброз це

Зміни такого характеру в серці є незворотнім процесом, отже, головне завдання при виявленні такої патології - це зупинити подальший розвиток і лікувати основне захворювання.

Сучасна медицина займається діагностикою та лікуванням таких різновидів змін, як фіброз аортального клапана, стулок мітрального клапана, фіброзного перикардиту і кардіоміопатії.

Причиною утворення фіброзу серця безліч. Одним з головних чинників залишається наслідок перенесеного інфаркту міокарда і вікові зміни організму.

фіброз цеПричиною формування фіброзу аорти можуть бути часті алергічні захворювання, інфекційні хвороби, травми. Фіброз стулок мітрального клапана з'являється в результаті ревматичних процесів організму, що негативно впливають на сполучну тканину.

Наявність прогресуючої кардіоміопатії призводить до поширення фіброзної тканини і збільшенню перебігу загального захворювання.

Серце людини має чотири клапани, що представляють собою заслінки, що відкриваються і закриваються в потрібний момент.

Фіброз стулок мітрального клапана

При впливі зовнішніх факторів, що виявляються при впливі на серцевий м'яз внаслідок ревматичних процесів, інфекцій серцевого м'яза, травми будь-якого роду походить вплив на сполучну тканину і її зміни. В результаті чого, як захисна реакція, з'являються фіброзні зміни в різних ділянках органу.

Симптоми при виявленому захворюванні бувають різними і проявляються в залежності від ступеня ураження, стадії розвитку і загального стану організму. Основними прояви початкової стадії ушкодження серцевого м'яза є:

фіброз це

фіброз це

Для лікування cердечно-судинних захворювань Олена Малишева рекомендує новий метод на підставі Монастирського чаю.

У його склад входить 8 корисних лікарських рослин, які мають вкрай високою ефективністю в лікуванні і профілактиці аритмії, серцевої недостатності, атеросклерозу, ІХС, інфаркту міокарда, і багатьох інших захворювань. При цьому використовуються тільки натуральні компоненти, ніякої хімії і гормонів!

При вчасно не почате лікування відбувається посилення стану з приєднанням більш значних симптомів:

  • Порушення серцевого ритму.
  • Часте запаморочення і шум у вухах.
  • Тяжкість і біль в області грудей і правого підребер'я, внаслідок застою крові в печінці.
  • Перепади артеріального тиску.

Розвиток захворювання при різних стадіях ураження може протікати роками і симптоматика при цьому може бути досить різноманітною.

Діагностика при фіброзних проявах різна, і залежить від органу поразки і стадії розвитку. Головним етапом в обстеженні пацієнта є проведення електрокардіографії, рентгенографії і паралельно двомірної ехографії.

Вивчивши методи Олени Малишевої в лікуванні ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ, а також відновлення та чищення судин - ми вирішили запропонувати його і вашій увазі.

фіброз це

При розшифрування двовимірного зображення можна провести оцінку змін, що відбулися в серці і розрахувати тиск в легеневій артерії.

Рентгенографія допомагає визначати застійне стан коренів легень і плеври. Як підсумок можна виявити кальциноз в мітральному клапані. Додатковим методом діагностики роботи серцево-судинної системи є проведення навантажувальних тестів.

З більш сучасних методів можливе проведення комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії. В цілому для запобігання подальших ускладнень необхідно повне обстеження пацієнта, методом дослідження біохімічного, клінічного аналізів крові, аналіз на маркери фіброзу.

Нещодавно я прочитала статтю, в якій розповідається про Монастирському чаї для лікування захворювань серця. За допомогою даного чаю можна НАЗАВЖДИ вилікувати аритмію, серцеву недостатність, атеросклероз, ішемічну хворобу серця, інфаркт міокарда і багато інших захворювань серця, і судин в домашніх умовах.

Я не звикла довіряти будь-якої інформації, але вирішила перевірити і замовила пакетик. Зміни я помітила вже через тиждень: постійні болі і поколювання в серці мучили мене до цього - відступили, а через 2 тижні пропали зовсім. Спробуйте і ви, а якщо кому цікаво, то нижче посилання на статтю.

Так як захворювання проявляється в необоротних стадіях, кращої діагностикою буде профілактичне обстеження, хоча б один раз на рік з проведенням електрокардіографії і консультацією лікаря-кардіолога.

Фіброзні зміни, що торкнулися тканини органу є незворотнім процесом. Отже, необхідно проводити лікування основної патології.

фіброз цеУ крайніх випадках, якщо вчасно не зайнятися діагностикою з якісним обстеженням, з'являється необхідність звернутися до хірургічних методів лікування, аж до протезування клапана.

Прі не леченном захворюванні протягом декількох років розвивається з часом серцева недостатність, що загрожує життю людини. Найефективнішими методами лікування є препарати, що впливають на відновлення серцевого ритму і відновлюють функції при серцевій недостатності.

Лікувальний режим являє собою дієту з обмеженням споживання жирної їжі і солі. Обмеження в фізичних навантаженнях, виключення стресів і шкідливих звичок.

З медикаментозної терапії найбільш поширене застосування бета-блокаторів, антиаритмічної терапії. Для зупинки процесу застосовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ).

Для поліпшення роботи серцевого м'яза корисно застосування препаратів калію і магнію і амінокислот.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

14 − = 5